La réglisse déglycyrrhizinée contre les troubles gastro-intestinaux

Réglisse Déglycyrrhizinée (DGL) : Un extrait de réglisse spécial pour les ulcères peptiques (duodénal et gastrique)

Un extrait spécial de réglisse connu sous le nom de DGL est un médicament remarquable pour les ulcères peptiques. * Le terme ulcère peptique désigne les ulcères qui se produisent dans l'estomac (ulcère gastrique) ou la première partie de l'intestin grêle (ulcère duodénal). Les ulcères doux sont plus fréquents avec un taux estimé de 6 à 12% de la population adulte aux États-Unis. En d'autres termes, environ 10% de la population des États-Unis a des signes cliniques d'ulcère duodénal à un moment de la vie. Les ulcères doux sont 4 fois plus fréquents chez les hommes que chez les femmes et 4 à 5 fois plus fréquents que les ulcères gastriques.

Quels sont les symptômes d'un ulcère ?

Bien que les symptômes d'un ulcère peptique soient absents ou assez vagues, la plupart des ulcères peptiques sont associés à un malaise abdominal remarqué 45-60 minutes après les repas ou pendant la nuit. Dans le cas typique, la douleur est décrite comme rongeant, brûlante, crampes ou douleurs, ou semblables à des "brûlures d'estomac". Manger ou prendre des antiacides entraîne habituellement un grand soulagement.

Quelles sont les causes d'un ulcère ?

Bien que les ulcères duodénaux et gastriques se produisent à différents endroits, ils semblent être le résultat de mécanismes similaires. Plus précisément, le développement d'un ulcère duodénal ou gastrique est le résultat d'un facteur qui endommage les facteurs de protection qui bordent l'estomac et le duodénum. Dans le passé, l'accent a principalement été mis sur les sécrétions acides de l'estomac comme principale cause des ulcères gastriques et duodénaux. Cependant, plus récemment, l'accent a été mis sur la bactérie Helicobacter pylori et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme l'aspirine et l'ibuprofène.

L'acide gastrique est extrêmement corrosif. Le pH de l'acide gastrique (1 à 3) pourrait résorber un ulcère directement à travers la peau. Pour protéger contre les ulcères, la paroi de l'estomac et de l'intestin grêle a une couche de mucine. En outre, le renouvellement constant des cellules intestinales et la sécrétion de facteurs qui neutralisent l'acide lorsqu'il est en contact avec l'estomac et les parois intestinales protègent également contre la formation d'ulcères. L'acide est conçu pour digérer les aliments que nous mangeons, pas l'estomac ou l'intestin grêle.

Contrairement à l'opinion populaire, la sursécrétion d'acide gastrique est rarement un facteur dans les ulcères gastriques. En fait, les patients atteints d'ulcères gastriques ont tendance à sécréter des niveaux normaux ou même réduits d'acide gastrique. Chez les patients présentant un ulcère duodénal, près de la moitié ont vu leur production d'acide gastrique augmenter. Cette augmentation peut être due à un nombre accru de cellules productrices d'acide connues sous le nom de cellules pariétales. En groupe, les patients atteints d'ulcères duodénaux ont deux fois plus de cellules pariétales dans leur ventre que chez les personnes sans ulcères. Même avec une augmentation de la production d'acide gastrique, dans des circonstances normales, il existe suffisamment de facteurs protecteurs pour empêcher la formation d'ulcères gastriques ou duodénaux. Cependant, lorsque l'intégrité de ces facteurs de protection est altérée, un ulcère peut se former. Une perte d'intégrité peut résulter de H. pylori, de l'aspirine et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), du tabagisme, de l'alcool, de la déficience en éléments nutritifs, du stress et de nombreux autres facteurs.1-5

Quelle est la meilleure médecine naturelle contre les ulcères ?

Un extrait spécial de réglisse connu sous le nom de DGL.* La réglisse a été historiquement considérée comme un excellent médicament pour l'ulcère peptique. Cependant, en raison des effets secondaires de l'acide glycyrrhétinique composé de réglisse (il provoque des élévations de la pression artérielle dans certains cas), une procédure a été développée pour éliminer ce composé de la réglisse et former une réglisse déglycyrrhizinée (DGL). Le résultat est un agent anti-ulcère très efficace sans effets secondaires connus. * 6-11

Comment fonctionne la DGL ?

Le mécanisme proposé de la DGL est qu'il stimule et / ou accélère les facteurs de protection qui protègent contre la formation d'ulcères. * Ce mécanisme d'action est très différent des antiacides et des médicaments comme Tagamet, Zantac, Pepcid, Prevacid et Prilosec qui travaillent en neutralisant ou supprimant l'acide gastrique. Une question évidente liée au DGL est "La DGL a-t-elle un effet sur Heliobacter pylori ?" La réponse semble être oui, car la DGL est composé de plusieurs flavonoïdes qui ont montré qu’ils  inhibaient H. pylori.12 *

Comment la DGL se compare-t-elle aux antiacides ou aux médicaments tels que Tagamet et Zantac ?

De nombreuses études au cours des années ont révélé que la DGL était un composé anti-ulcère efficace. * Dans plusieurs études de comparaison, la DGL s'est avéré plus efficace que le Tagamet, le Zantac ou les antiacides à la fois dans le traitement à court terme et dans la thérapie de maintenance des ulcères peptiques.7,8 * Cependant, bien que ces médicaments soient associés à des effets secondaires significatifs, le DGL est extrêmement sûr et n'est qu'une fraction du coût.

Qu’a démontrée la recherche sur la DGL dans les ulcères gastriques ?

De très bons résultats. Par exemple, dans une étude sur la DGL dans l'ulcère gastrique, 33 patients atteints d'ulcère gastrique ont été traités soit avec du DGL (760 mg, trois fois par jour), soit avec un placebo pendant un mois.9 Il y avait une réduction significativement plus importante de la taille de l'ulcère dans le groupe DGL (78%) que dans le groupe placebo (34%). La guérison complète s'est produite chez 44% de ceux recevant une DGL, mais seulement dans 6% du groupe placebo. * Des études ultérieures ont montré que la DGL était aussi efficace que Tagamet et Zantac pour le traitement à court terme et la thérapie d'entretien de l'ulcère gastrique. * Par exemple, dans une comparaison face à face avec Tagamet, cent patients ont reçu soit du DGL (760 mg, 3 fois par jour entre les repas) ou du Tagamet (200 mg, 3 fois par jour et 400 mg au coucher) .7 Le pourcentage d'ulcères guéris après 6 et 12 semaines était similaire dans les deux groupes. Pourtant, alors que Tagamet est associé à une certaine toxicité, la DGL est extrêmement sûre d'utilisation.

Les ulcères gastriques résultent souvent de la consommation d'alcool, d'aspirine ou d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, de la caféine et d'autres facteurs qui diminuent l'intégrité de la doublure gastrique. Comme la DGL a été montrée pour réduire le saignement gastrique causé par l'aspirine, elle est fortement indiquée pour la prévention des ulcères gastriques chez les patients nécessitant un traitement à long terme avec des médicaments causant des ulcères, comme l'aspirine, d'autres AINS et corticostéroïdes.10

Qu'en est-il du DGL dans les ulcères duodénaux ?

La DGL est également efficace dans les ulcères duodénaux. Ceci est peut-être mieux illustré par une étude chez les patients atteints d'ulcères duodénaux sévères. Dans l'étude, quarante patients atteints d'ulcères duodénaux chroniques durant 4 à 12 ans de durée et plus de 6 rechutes au cours de l'année précédente ont été traités avec du DGL.11 Tous les patients ont été référés pour une opération chirurgicale en raison de la douleur implacable, parfois avec des vomissements fréquents, malgré le traitement par repos, antiacides et médicaments puissants. La moitié des patients ont reçu 3 grammes de DGL par jour pendant 8 semaines ; L'autre moitié a reçu 4,5 grammes par jour pendant 16 semaines. Les 40 patients ont montré une amélioration substantielle, habituellement dans les 5 à 7 jours, et aucune chirurgie n’a été requise durant le suivi d'un an. Bien que les deux doses soient efficaces, la dose plus élevée était significativement plus efficace que la dose plus faible. 

Dans une autre étude plus récente, l'effet thérapeutique du DGL a été comparé à celui des antiacides ou de la cimétidine chez 874 patients atteints d'ulcères duodénaux chroniques confirmés.8 Quatre-vingt-onze pour cent de tous les ulcères ont été guéris dans les 12 semaines ; Il n'y avait pas de différence significative dans le taux de guérison dans les groupes. Cependant, il y a eu moins de rechutes dans le groupe DGL (8,2%) que chez ceux recevant de la cimétidine (12,9%) ou des antiacides (16,4%). Ces résultats, conjugués aux effets protecteurs de DGL, suggèrent que le DGL est un meilleur traitement des ulcères duodénaux. *

Comment prendre du DGL ?

La dose standard pour le DGL dans les cas aigus est de deux à quatre comprimés à mâcher 400 mg, 20 minutes avant les repas. Pour des cas chroniques plus légers ou pour l'entretien, le dosage est d'un à deux comprimés 20 minutes avant les repas. Prendre DGL après les repas est associé à de mauvais résultats. Le traitement par DGL devrait être suivi pendant au moins 8 à 16 semaines après qu'il y ait une réponse thérapeutique complète.

Il semble que, pour être efficace dans la guérison des ulcères peptiques, la DGL doit se mélanger à la salive. La DGL peut favoriser la libération de composés salivaires qui stimulent la croissance et la régénération des cellules de l’estomac et des intestins. La DGL sous forme de capsule n'a pas démontré son efficacité.

Les antiacides semblent soulager mes symptômes, puis-je continuer à les utiliser ou vont-ils interférer avec l'efficacité du DGL ?

Les antiacides peuvent être utilisés dans le cadre du traitement initial du soulagement symptomatique. Tous les antiacides sont relativement sûrs lorsqu'ils sont utilisés de façon occasionnelle, mais je recommande vivement d'éviter les antiacides qui contiennent de l'aluminium. Je recommande de suivre les instructions de l'étiquette et d'éviter l'utilisation régulière ou la surconsommation des antiacides. Pris régulièrement les antiacides peuvent conduire à une mauvaise absorption des nutriments, à des irrégularités intestinales, à des calculs rénaux et d'autres effets secondaires.

Références:

1. Berstad K and Berstad A: Helicobacter pylori infection in peptic ulcer disease. Scand J Gasroenterol 28:561-7, 1993.
2. Sarker SA and Gyr K: Non-immunological defense mechanisms of the gut. Gut 33:987-93, 1992.
3. Levenstein S: Peptic ulcer at the end of the 20th century: biological and psychological risk factors. Can J Gastroenterol 13:753-9, 1999.
4. Weil J, et al.: Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. BMJ 310:827-30, 1995.
5. Parasher G and Eastwood GL: Smoking and peptic ulcer in the Helicobacter pylori era.Eur J Gastroenterol Hepatol 12:843-53, 2000.
6. Marle, J, et al.: Deglycyrrhizinised liquorice (DGL) and the renewal of rat stomach epithelium. Eur J Pharm. 72:219, 1981.
7. Morgan Ag, et al.: Comparison between cimetidine and Caved-S in the treatment of gastric ulceration, and subsequent maintenance therapy. Gut
   23:545-51, 1982.
8. Kassir ZA: Endoscopic controlled trial of four drug regimens in the treatment of chronic duodenal ulceration. Irish Med J 78:153-6, 1985.
9. Turpie AG, Runcie J and Thomson TJ: Clinical trial of deglycyrrhizinate liquorice in gastric ulcer. Gut 10:299-303, 1969.
10. Rees WDW, et al.: Effect of deglycyrrhizinated liquorice on gastric mucosal damage by aspirin. Scand J Gastroent 14:605-7, 1979.
11. Tewari SN and Wilson AK: Deglycyrrhizinated liquorice in duodenal ulcer. Practitioner 210:820-5, 1972.
12. Beil W, Birkholz and Sewing KF: Effects of flavonoids on parietal cell acid secretion, gastric mucosal prostaglandin production and Helicobacter pylori growth. Arzneim Forsch 45:697-700, 1995.